益生菌增强了胰腺谷胱甘肽生物合成并减少实验性急性胰腺炎中的氧化应激。
摘要来源：
am J Am J Physiol胃肠道肝物质。 2008年11月； 295（5）：G1111-21。 EPUB 2008年10月2日。PMID：
18832452 摘要作者：Femke Lutgendorff，Lena M Trulsson，L Paul Van Minnen，Ger T Rijkers，Harro M Timmerman，Lennart EFranzén，Hein G Gooszen，Hein G Gooszen，Louis M A Akkermans，Johandsöderholm，Johan dSöderholm，Per，Per Sandström
摘要：
确定急性胰腺炎（AP）严重程度的因素知之甚少。氧化应激会导致腺泡细胞损伤并导致严重程度，而预防性益生菌可以改善实验性胰腺炎。我们的目标是研究益生菌如何在AP的早期阶段影响氧化应激，炎症和腺泡细胞损伤。五十三个雄性sprague-dawley大鼠是随机的同种分组：1）控制，2）假手术，3）AP没有治疗，4）AP具有益生菌，5）AP带有安慰剂。 AP在全身麻醉下通过导管内糖氯乙醇输注（15 mm）和静脉内cerulein（5 microg.kg（-1）.H（-1）诱导6小时。每日益生菌或安慰剂是在AP前5天开始术内给药的。输注谷氨酸蛋白后，收集了胰腺样品进行分析，包括脂质过氧化，谷胱甘肽，谷氨酸 - 半胱氨酸 - 半胱氨酸 - 半胱氨酸 - 半胱氨酸酶活性，胰腺损伤的组织学分级和NF-kappab激活。胰腺损伤的严重程度与氧化损伤相关（r = 0.9），并被益生菌改善（1.5 vs.安慰剂5.5； p = 0.014）。通过益生菌（0.20 vs. 0.53 OD（450nm）/mg核蛋白； p <0.001）减少了AP诱导的NF-kappab激活。益生菌减弱了AP诱导的脂质过氧化（0.25 vs.安慰剂0.51 pmol malondiardehyde/mg蛋白； p <0.001）。不仅是AP诱导的谷胱甘肽耗竭（8.81 vs.安慰剂4.1 micromol/mg蛋白，p <0.001），益生菌预处理甚至增加了谷胱甘肽，而与假大鼠相比（8.81 vs. 6.18 miccromol/mg蛋白，p <0.001）。在益生菌预测的动物中，谷胱甘肽的生物合成（谷氨酸 - 半胱氨酸 - 牵引酶活性）增强了。益生菌通过降低氧化应激，增强了谷胱甘肽的生物合成，这可能减少了炎症和腺泡细胞损伤的激活和改善实验AP。
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