paoneol通过NLRP3炎症途径抑制M1巨噬细胞极化来预防急性胰腺炎。
摘要来源：
2022年2月8日； 600：35-43。 EPUB 2022 FEB8。PMID： 35182973
摘要作者：Chenchen Yuan，Xingmeng Xu，Ningzhi Wang，Qingtian Zhu，Qingtian Zhu，Junxian Zhang，Weijuan Gong，Yanbing Ding，Weiming Xiao，Weiming Xiao，Weiwei Chen，Weiwei Chen，Guotao Lu，Guota lu，Guota Lu，Guanghuai Yao，Guanghuai Yao，Jiajia Pan，Jiajia Pan，Key Jiajia Pan，Key Jiajia Pan，Key Jiajia Pan，Key Jiajia Pan，Keyekey，Keykey，Keykey，Keykey，Keykey Wu
文章隶属关系：Chenchen yuan
摘要：巨噬细胞介导的过度炎症反应是急性胰腺炎进展（AP）的关键因素之一。 Paeonol（Pae）已证明具有多种抗炎作用。但是，PAE在AP上的作用尚不清楚。在本研究中，我们旨在研究PAE对体内和体外AP的保护作用和机制。在Caerulein诱导的轻度A中可爱的胰腺炎（MAP）模型，我们发现PAE给药降低了淀粉酶，脂肪酶，IL-1β和IL-6的血清水平，并以剂量依赖性方式减轻了胰腺组织的组织病理学表现。 PAE降低了产生的ROS，恢复线粒体膜电位（Δψm），抑制M1巨噬细胞极化和NLRP3炎症体在体外骨髓来源的巨噬细胞（BMDMS）中。此外，特定的NLRP3抑制剂MCC950消除了小鼠囊蛋白诱导的AP的保护作用。相应地，在MCC950体外的BMDM中未观察到PAE对产生的ROS和M1极化的抑制作用。综上所述，我们的数据首次通过NLRP3炎症途径证实了PAE对AP的保护作用。