摘要标题：
米他汀通过调节组织蛋白酶B活性和炎症细胞因子的产生来改善小鼠胰腺炎的严重程度。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2024年7月30日; 136：112284。 EPUB 2024 5月31日。PMID： 38823179
摘要作者：ji-won Choi，Joonyeon Shin，Ziqi Zhou，Ho-Joon Song，Gi-Sang Bae，Min Seuk Kim，Sung-Joo Park
文章隶属：< p> ji-won choi 摘要：组织蛋白酶B（CTSB）和炎症细胞因子对于发起和发展胰腺炎至关重要。钙调神经酶是一种中央钙（CA）响应信号分子，可介导腺泡细胞死亡和导致胰腺炎的炎症反应。但是，调节CTSB活性和炎性细胞因子产生的详细机制尚不清楚。 Myricetin（MC）表现出各种生物学活性，包括抗炎作用。在这里，我们的目的是对MC对胰腺炎和潜在机制的影响。预防性和治疗性MC治疗改善了塞氏菌，L-精氨酸和PDL诱导的急性胰腺炎（AP）的严重程度。 MC对CTSB活性的抑制是通过降低钙调蛋白活性和巨噬细胞浸润而不是中性粒细胞浸润到胰腺中介导的。此外，MC抑制钙调蛋白的活性阻止了AP期间CA/CAM依赖性蛋白激酶2（CAMKK2）的磷酸化，从而导致CAMKIV磷酸化和单磷酸腺苷激活的腺苷激活的蛋白质激酶（AMPK）的抑制作用。此外，MC通过调节钙调神经蛋白-CAMKIV-IKKα/β-Iκ-Bα和钙调蛋白-AMPK-SIRTUIN1轴来降低核因子-κB的活化，从而降低了肿瘤坏死因子-α，白介素金（IL）-1β和IL）的产生-6。我们的结果表明，MC通过抑制腺泡细胞死亡和炎症反应来缓解AP的严重性，这表明MC作为钙调蛋白和CAMKK2信号调节器可能是AP的潜在治疗方法。