摘要标题：
limonin通过抑制JAK2/STAT3信号途径来改善急性胰腺炎。
摘要来源：
Environ Toxicol。 2021年12月; 36（12）：2392-2403。 EPUB 2021 8月23日。PMID： 34423886
摘要作者：tingting Xia，Yijie Gu，Jiaqing Shen，Lu Zheng，Chunfang Xu
文章隶属关系：Tingting Xia Xia
摘要：急性胰腺炎（AP）是消化系统最常见的急性腹部之一，具有危险状况和快速发展的特征。已确认利蒙宁在各种疾病中持有抗炎和抗氧化作用。但是，它对AP和混凝土机制的潜在有益作用从未揭示。在这里，使用两种小鼠模型来研究limonin对AP的保护作用，Caerulein诱导的轻度急性胰腺炎（MAP）模型和L-精氨酸诱导的严重AP（SAP）模型。 FIRStly，发现利多林给药减弱了脂肪酶和血清淀粉酶水平，并以剂量依赖性方式改善胰腺组织的组织病理学表现。另外，利蒙宁对AP的改善与炎症起始人的水平降低有关（IL-6，IL-1β，CCL2和TNF-α）。从机械上讲，我们发现利多米蛋白抑制了Janus激活激活激活激酶2（JAK2）/信号传感器和转录3（STAT3）信号通路的激活因子，这可以从JAK2和P-STAT3的降低来看可以明显看出。使用JAK2激活剂对JAK2的激活挽救了Limonin对AP的保护作用。因此，我们的结果表明，利多米蛋白可以通过抑制JAK2/STAT3信号通路来改善两只小鼠模型。
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