隔离氨基酸氨酸素通过NRF2信号传导来防止严重的急性胰腺炎后胰腺损伤和肠道功能障碍。
抽象来源：
前药物。 2018; 9：936。 EPUB 2018 8月17日。PMID： 30174606
摘要作者：Man Zhang，Yan-Qing Wu，Ling Xie，Jiang Wu，Ke Xu，Jian Xiao，Da-Qing Chen
文章隶属关系：Man Zhang Zhang < /p>摘要：
严重的急性胰腺炎（SAP）是一种消化系统疾病，与包括肠道功能障碍在内的一系列并发症有关。在这项研究中，我们确定了Chalcone化合物，分离式氨基酸烯（ISL），可在SAP小鼠模型中降低胰腺和肠损伤。这些作用是通过抑制氧化应激和t来实现的他对SAP的炎症反应。组织学评分的降低和丙二醛（MDA），白介素（IL）-6，肿瘤坏死因子（TNF）-α和裂解 - caspase-3（C-C-Caspase-3）蛋白以及增加的增加，这证明了这一点证明了这一点。 NRF2，Hemeoxyganase-1（HO-1），喹酮氧化还原酶1（NQO1）和超氧化物歧化酶（SOD）。然后，我们使用NRF2MICE在ISL处理过程中测试NRF2的保护作用。我们的结果表明，与野生型小鼠相比，NRF2MICE具有更大的胰腺损伤和肠功能障碍。他们还降低了粘附连接（P120-catenin）和紧密连接（occludin），并增加了活化的核因子-κB（NF-κB）蛋白。在NRF2MICE中，ISL在这些功能上的有效性低于WT小鼠。总之，这项研究表明，通过调节NRF2/NF-κB途径，ISL对SAP后的氧化应激和炎症损伤发挥了保护作用。它还表明ISL在修复肠道上的功效由SAP引起的Tinal屏障损伤与NRF2蛋白密切相关。我们的发现表明，NRF2是针对胰腺和肠道损伤的重要保护因素。