honokiol可防止患有严重急性胰腺炎的小鼠肠屏障功能障碍，并抑制JAK/STAT1途径和HMGB1的乙酰化。
摘要来源：
Chin J j j Integn Med。 2023 NOV 9。
摘要作者：jie li，ya feng chen，lei gao，yi-jie li，dian-xu feng
文章隶属关系：jie li < /p>摘要：
目标： 研究honokiol（hon）的效果（hon）和高动力群蛋白B1（HMGB1）的作用（HMGB1）关于严重急性胰腺炎（SAP）的发病机理。
方法： 根据重量编号，并随机分裂使用随机数表分为5组，包括对照，SAP，SAP和正常盐水（SAP+NS），SAP和丙酮酸乙基（SAP+EP）或SAP+HON组，每个GR中有6只小鼠OUP。 SAP模型诱导后12小时收集胰腺，肠和血液的样品，以检查病理变化，酶连接的免疫吸附测定法（ELISA）和Western blot的免疫功能改变。在体外实验中，将巨噬细胞分为5组，即对照，脂多糖（LPS），LPS+DMSO（DMSO），LPS+抗HMGB1单克隆抗体（MAB）和LPS+HON组。紧密的连接水平是通过透射电子显微镜和异硫氰酸酯标记的荧光素确定的。通过Western印迹测量HMGB1的位置和乙酰化。最后，添加了吡啶酮6和沉默信号转录器和转录1（SISTAT1）与Honokiol的激活因子，以确定Janus激酶（JAK）/ STAT1是否参与HMGB1上的Honokiol的调节。使用Western blot检测到HMGB1，JAK和STAT1的蛋白质表达水平。
结果： 带有SAP的小鼠胰腺炎症性损伤，肠道组织的出血以及组织学破坏的细胞。 SAP+HON组中的小鼠的病理变化明显减少。具有SAP的小鼠在血清淀粉酶，脂肪酶，HMGB1，肿瘤坏死因子-α，白介素-6，二胺氧化酶，内毒素-1和procalciton的血清水平也显着升高。 SAP+HON组中的小鼠未显示这些异常（P <0.01）。对CACO-2细胞的研究表明，LPS提高了闭合蛋白和Claudin-1的水平以及紧密的连接渗透性，降低了连接粘附分子C的水平和升高的细胞间通透性（P <0.01）。 HON治疗阻止了这些影响。对巨噬细胞的研究表明，LPS导致HMGB1的核水平低，但是，HON治疗增加了HMGB1的核水平（P <0.01）。 HON治疗还抑制了JAK1，JAK2和STAT1（P <0.01）的表达，并增加了HMGB1的乙酰化（P <0.05）。
结论： hon通过抑制HMGB1乙酰化和JAK/STAT1途径来防止SAP中的肠道屏障功能障碍。
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