高剂量维生素C通过NRF2/NQO1/HO-1途径减轻胰腺损伤。
摘要来源：
Ann Transl Med。 2020 Jul; 8（14）：852。 PMID： 32793696 作者：
li-li Xu，bing Zhao，Si-Lei Sun，Si-Fei Yu，Yu-Ming Wang，Ran Ji，Zhi-Tao Yang，Li Ma，Yi Yao，Yi Yao，Ying Yao，Ying Chen，Huii， Qiu Sheng，Er-Zhen Chen，En-Qiang Mao
文章隶属关系：li-li xu
摘要：
背景： 氧化应激在严重急性胰腺炎（SAP）的进展中起关键作用。维生素C（VC）是血浆中最重要的抗氧化剂。但是，静脉内给药高剂量VC的作用以及该机制的作用它尚未确定在SAP的实验模型中施加其抗氧化功能。
方法： taurochaly用于诱导钠牛皮化钠大鼠胰腺损伤和AR42J细胞损伤。建立SAP模型后，用VC处理SAP大鼠和受伤的AR42J细胞。对于受伤的AR42J细胞，VC处理后进行了小的干扰RNA介导的NRF2敲低。检查并检查了组织病理学特征，胰腺腺泡细胞的凋亡，氧化应激标志物以及酶的水平，生化指示剂和炎性细胞因子。此外，评估了大鼠的死亡率。
结果： andResults andResults证明了VC治疗可以改善胰腺腺细胞的凋亡，例如Bcl-2，Bcl-XL和Mcl-1表达的增加以及Bax和Cleaved Caspase-3表达的降低而证明了TUNEL阳性细胞。另外，我们发现SAP诱导的MDA的升高和SOD，GPX，GSH/GSSG和T-AOC的降低被VC治疗和VC处理增加，而VC治疗在SAP模型中增加了NRF2，NQO1和HO-1的表达。在蛋白质和基因水平上，表明VC通过NRF2/NQO1/HO-1途径减弱了氧化应激。同时，发现牛磺酸钠显着诱导了大鼠血浆和AR42J细胞中淀粉酶，脂肪酶，IL-1β和IL-6的释放，而VC治疗也降低NRF2敲低减轻了由于VC处理而引起的AR42J细胞。此外，在500 mg/kg的剂量下，VC降低了SAP大鼠血浆中乳酸，CRE，NGAL，AST和ALT的水平，这表明SAP大鼠的肾脏和胰腺损伤以及胰腺损伤以及肝功能的改善。此外，SAP大鼠的死亡率为50％，在VC治疗后下降至30％。
结论： 本研究表明，通过NRF2/NQO1/HO-1途径，VC的高剂量可以改善SAP的胰腺损伤，以抑制氧化应激。