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摘要标题：肠道微生物群衍生的烟酰胺单核苷酸通过激活胰腺SIRT3信号传导来减轻急性胰腺炎。
摘要来源：
br j Pharmacol。 2023年3月; 180（5）：647-666。 EPUB 2022 12月4日。PMID： 36321732
摘要作者：li-wei liu，yu xie，uguan-qun li，tao zhang，yu-hang sui，Zhong-jie Zhao，Yang-Yang Zhang，wen-bo yang，wen-bo yang，xing -Long Geng，Dong-Bo Xue，Hua Chen，Yong-Wei Wang，Tian-Qi Lu，Li-Ren Shang，Zhi-Bo Li，Le Li，Bei Sun，Bei Sun
文章隶属关系：li-wei liu
摘要：
背景和目的： 急性胰腺炎（AP）诱导的肠道菌群动物障碍（AP）加剧了胰腺损伤和全身性炎症反应。削弱通过粪便微生物群移植（FMT），肠道微生物群的营养不良被认为是减少许多临床疾病中组织损伤和炎症的潜在策略。在这里，我们的目的是研究肠道菌群和微生物群的代谢物对AP的影响，并进一步阐明与胰腺损伤和炎症相关的机制。
实验性实验性方法： AP大鼠和小鼠模型是通过在体内给药或牛旋酸钠的给药而建立的。将胰腺腺泡细胞暴露于Caerulein和脂多糖的体外，以模拟AP。
关键结果： normobiotic fmt fmt ap-p.肠道菌群营养不良并改善AP的严重程度，包括线粒体功能障碍，氧化损伤和炎症。正常生物FMT诱导较高水平的NAD（烟酰胺腺苷二核苷酸）相关代谢物，P关节烟酰胺单核苷酸（NMN）。 NMN给药可减轻AP介导的线粒体功能障碍，氧化性损伤和炎症，通过增加胰腺nAdlevels。同样，NAD依赖性线粒体脱乙酰基酶Sirtuin 3（SIRT3）的过表达减轻了AP的严重程度。此外，SIRT3脱乙酰化过氧蛋白5（PRDX5）和增强的PRDX5蛋白表达，从而促进其在AP中的抗氧化剂和抗炎活性。重要的是，正常生物FMT介导的NMN代谢在AP
结论和含义：衍生的NMN通过激活SIRT3-PRDX5途径来减轻AP的严重性。正常生物FMT可以用作AP治疗的潜在策略。