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摘要标题：Ginsenoside RG3通过激活NRF2/HO −1介导的铁吞作用途径来缓解急性胰腺炎。
摘要来源：
int j mol Med。 2022年7月； 50（1）。 EPUB 2022 5月18日。PMID： 35582998
摘要作者：Yuqiang Shan，Jiaotao Li，Akao Zhu，Wencheng Kong，Rongchao Ying，Weiming Zhu
文章隶属关系：yuqiang shan
摘要>急性胰腺炎（AP）是一种与全身性炎症综合征有关的炎症性疾病。 Ginsenoside RG3是主要的活性成分，已证明对高血糖和糖尿病产生有效的保护作用。但是，RG3是否可以改善AP尚待确定。因此，在PRESE中建立了ANAP细胞模型NT研究通过将AR42J细胞暴露于Cerulein（CN）。与CN暴露组相比，RG3处理组的AR42J细胞活力增加。同时，与仅用CN处理的组相比，RG3处理组中死亡AR42J细胞的数量减少。此外，在用RG3处理后，降低了AR42J细胞中丙二醛（MDA）和亚铁离子（Fe）的产生，并伴有谷胱甘肽（GSH）水平升高。 Western印迹分析表明，CN诱导的CN诱导的谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和胱氨酸/谷氨酸转运蛋白（XCT）的降低通过AR42J细胞中的RG3处理反转。用CN处理的小鼠表现出升高的血清淀粉酶水平，以及TNFα，IL ‑ 6，IL ‑1β，胰腺MDA，活性氧（ROS）和feproduction的水平增加。与AP组相比，胰腺组织中RG3处理后，ROS积累和细胞死亡减少。此外，在胰腺中AP模型的问题，核因子 - 磷灰因子2-相关因子2（NRF2）/血红素加氧酶1（HO -1）/XCT/GPX4的表达被抑制。相比之下，在RG3给药后，在胰腺组织中激活了NRF2/HO -1/XCT/GPX4途径。综上所述，据我们所知，本研究是第一个通过抑制氧化应激相关的铁毒性和NRF2/HO -1途径的激活来揭示RG3的保护作用。