通过阻断TLR4/MYD88/TRIF信号通路来减轻严重急性胰腺炎 - 急性肺损伤的功能机制。
摘要来源：
histol HESTOPATOPAROL。 2024年10月; 39（10）：1381-1394。 EPUB 2024 3月11日。PMID： 38557861
摘要作者：Qingjing Yang，Chao Yue，Xing Huang，Zihe Wang，Zhenlu li，Weiming Hu，Huimin lu
文章隶属关系：Qingjing Yangjing yang yang yang yang yang
摘要：严重的急性胰腺炎 - 急性肺损伤（SAP-ALI）是一种死亡率高的疾病。这项研究的目的是通过阻断Toll样受体-4（TLR4）/髓样分化的主要反应基因88（MYD88）/含TIR-域含量辅助衔接子诱导诱导的iTerferon-β（TRIF）（TRIF）（TRIF）（TRIF）（TRIF ）信号途径。通过腹膜内注射3％的五核钠（30 mg/kg），用胰腺和肠TU建立了SAP-ALI大鼠模型将3.5％的牛旋酸钠向后注射，以0.1 mL/100 g向后注入12H，并用黄氨基蛋白，脂多糖（LPS），miR-182 agomir或miR-182 Antagomir治疗。黄胶治疗后，使用LPS在SAP-ALI大鼠中使用LPS激活TLR4/MYD88/TRIF途径。巴西氏蛋白会减弱炎症细胞浸润，肺泡壁水肿，W/D比降低和肺组织中TLR4，MyD88和TRIF的水平，胰腺组织和肺组织中的炎症因子水平降低，ROS和ROS减少，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD，SOD和猫在SAP-ALI大鼠的胰腺和肺组织中。 TLR4/MYD88/TRIF途径的激活部分废除了Baicalein介导的SAP-ALI大鼠炎症和氧化应激的改善。 miR-182靶向TLR4。 miR-182通过靶向TLR4抑制了SAP-ALI大鼠的炎症和氧化应激。 miR-182的抑制部分无效的黄质蛋白介导的SAP-ALI炎症和氧化应激的衰减老鼠。总之，黄氨酸可以通过上调miR-182和抑制TLR4，从而改善SAP-ALI。