Formononetin通过减少氧化应激和调节肠屏障来减轻急性胰腺炎

jun Yang，xiaowei sha，di Wu，bo Wu，bo wu，xiaohua pan，li-long pan，yuanlong gu，xiaoliang dong

jun yang

背景： 急性胰腺炎（AP）是一种复发性的炎症性疾病。研究表明，肠内稳态对于治疗AP至关重要。 Formononetin是一种具有抗氧化特性的植物来源的异黄酮，可以有效治疗各种炎症性疾病。这项研究旨在探讨formononetin在保护AP和基础机制中的作用。

方法： caerulein用于诱导ap。使用定量的实时PCR和商业试剂盒检测到炎性细胞因子。用苏木精和曙红染色应用组织学检查。进行了蛋白质印迹以检测肠屏障蛋白和信号传导分子的表达。进行了分子对接以评估蛋白质 - 配体相互作用。

结果： 在这项研究中，我们发现formononetin pandission可显着降低胰腺panceReatic水肿，血清淀粉酶，脂肪酶，骨髓过氧化物酶和血清内毒素的活性。胰岛中炎性细胞因子（例如肿瘤坏死因子α，单核细胞介摄蛋白1，白介素-6和白介素-1β（IL-1β））在胰腺中的mRNA水平也通过福利蛋白显着降低。以下DATA显示出formononetin预处理上调了结肠中紧密连接蛋白的表达，并减少了胰腺中大肠杆菌的易位。此外，formononetin抑制了AP小鼠的胰腺和结肠组织中富含亮氨酸的重复和含吡啶结构域的3的核苷酸结合寡聚结构域的激活。此外，形式上的激活的kelch，例如ECH相关蛋白1（KEAP1） /核因子红细胞相关因子2（NRF2）信号传导途径，以降低活性氧（ROS）水平。对接结果表明，formononetin通过氢键与Keap1相互作用。

结论： 这些发现表明，福利诺蛋白表明formononetin sistrancation appistion app ap ap ap ap ap ap通过减少氧化应激和恢复肠内稳态，并为AP的新方法提供见解。