Emodin通过NRF2/HO-1信号传导抑制NLPR3炎性体激活急性胰腺炎相关的肺损伤。
摘要来源：
药物药物des devel ther。 2020; 14：1971-1982。 EPUB 2020 5月21日。PMID： 32546964
摘要作者：Zhenming Gao，Jidong Sui，Rong Fan，Weikun QU，Xuepeng Dong，Deguang Sun
文章隶属关系：Zhenming Gao
摘要：
aim： 肺损伤是急性胰腺炎（AP）的常见并发症，它导致急性呼吸遇险综合征的发展并导致高死亡率。在本研究中，我们研究了巨素对AP诱导的肺损伤的治疗作用，并探索了分子MEC所涉及的Hanism。
材料和方法： 三十位男性sprague-dawley大鼠被随机分为AP（n = 24）和正常（n = 6）组。 AP组中的大鼠接受了逆行注射5％牛磺酸硫酸钠进入胆道胰管，然后随机分配给未处理的，卵巢，emodin，Emodin和ML385，以及地塞米松（Dex）组。使用H＆E染色评估了胰腺和肺损伤。在体外研究中，将大鼠肺泡上皮细胞系L2细胞暴露于脂多糖中，并用EMODIN处理。将NRF2 siRNA池用于NRF2的敲低。使用酶 - 连接的免疫吸附测定法确定了支气管肺泡灌洗液和肺中促炎性细胞因子的含量。使用实时聚合酶链反应，蛋白质印迹，免疫组织化学和免疫荧光检测到肺或L2细胞中相关mRNA和蛋白的表达。
关键发现： emodin施用减轻了用AP的大鼠胰腺和肺损伤。 Emodin施用抑制了促炎细胞因子的产生，下调的NLRP3，ASC和caspase-1表达，并抑制了肺中NF-κB核积累。此外，Emodin增加了NRF2核易位和上调HO-1表达。此外，NRF2抑制剂ML385。 - 通过NRF2/HO-1信号传导抑制NLRP3炎性体激活NLRP3炎症。