emodin通过P2X配体离子通道7/nod -nod -like受体蛋白3信号通路减弱了严重的急性胰腺炎。
摘要来源：
oncolRep。20182018年11月2日。 EPUB 2018 11月2日。PMID： 30542707
摘要作者：Qingkai Zhang，Xufeng Tao，Shilin Xia，Jialin Qu，Huiyi Song，Jianjun Liu，Hailong Li，Dong Shang
文章属性：Qingkai Zhang Zhang 摘要：
急性胰腺炎（AP）是一种以年发病率为特征的无菌炎症，约有20％的患者升至严重的AP（SAP），死亡率高。尽管在过去的3年中，在诊所中经常将青生汤用于SAP治疗，但其保护作用的实际机制仍然未知。作为青生汤的主要活性成分，在本研究中选择了EMODIN，以研究Emodin对严重急性P的作用大鼠通过鼻状受体蛋白3（NLRP3）炎症体中的无造成性炎（SAP）。将大鼠随机分为假手术组，一个由标准逆行输注到胆汁胆道导管中的标准逆行输注诱导的SAP模型组，而低剂量（30 mg/kg）和高剂量（60 mg/kg） ）emodin处理的组。事件发生后12小时，检查了血浆淀粉酶，脂肪酶，白介素（IL）−1β，IL − 18和骨髓过氧化物酶（MPO）活性。此外，通过苏木精和曙红染色评估了胰腺的病理评分。还通过Western Blot分析分析了P2X配体的离子通道7（P2X7），NLRP3，含有C末端caspase募集结构域和caspase -1的细胞凋亡相关斑点样蛋白的表达水平。数据表明，与SAP组相比，Emodin可以显着缓解胰腺组织病理学和腺泡细胞结构损伤，并且尤其下调了血浆淀粉酶和LIPASE水平以及胰腺组织中的MPO活性以剂量依赖性方式。此外，Emodin抑制了P2X7/NLRP3信号通路，然后抑制促炎性因子的降低，后者对SAP的回收有益。总体而言，数据表明Emodin可能是用于SAP治疗的有效候选天然产品。