Emodin通过抑制冷可诱导的RNA结合蛋白（CIRP）介导的NLRP3/IL-1/CXCL1信号传导的激活，减轻严重的急性胰腺炎相关急性急性肺损伤。
摘要来源：
前药物。 2021; 12：655372。 EPUB 2021 4月23日。PMID： 33967799
摘要作者：Qiushi Xu，Mengfei Wang，Haoya Guo，Huanhuan Liu，Guixin Zhang，Caiming Xu，Hailong Chen，Hailong Chen
文章：Qiushi Xu Xu Xu Xu Abstract
摘要摘要：严重的急性胰腺炎（SAP）会导致急性肺损伤（ALI）。这项研究调查了Emodin及其分子机制在SAP-ALI的大鼠模型中的治疗作用。舒适的雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为组：对照（CON），SAP（SAP），Emodin，Emodin（EMO）和C23（C23）。后三组大鼠通过逆行注入5％牛头角酸酯归型胆汁含量诱导SAP-ALI，分别用媒介物，Emodin或C23处理。诱导后一天，通过组织学和动脉血液分析评估其胰腺和肺损伤。 。确定了大鼠肺和NR8383细胞中NLRP3/IL-1/CXCL1信号传导的CIRP介导的激活。同样，研究了IL-1IN的作用CIRP诱导的CXCL1表达。emodin的治疗显着降低了SAP-ALI大鼠胰腺和肺组织中的炎症和组织损伤，并伴随着血清淀粉酶，CIRP和IL-1β水平的降低。并改善肺功能。此外，Emodin显着减轻了胰腺I中的SAP-UP调节的CIRP表达SLETS和肺组织，并减弱了肺部常驻巨噬细胞中的SAP激活的NF-κB信号，NLRP3炎性体的形成和CXCL1表达，以及大鼠肺中的Wellas中性粒细胞浸润。此外，用CIRP处理可显着激活NF-κB信号传导和NLRP3炎性体的形成，并诱导的NR8383细胞中的IL-1β和CXCL1表达以及tak242废除的NR8383细胞中的凋亡，并由C23或Emodin显着缓解。此外，CIRP仅诱导IL-1β分解NR8383细胞中CXCL1表达的水平较低，并用IL-1β以剂量和时间依赖性方式在NR8383细胞中使用IL-1β诱导的CXCL1表达。Emodin可能抑制CIRP激活的NLRP3/IL P3/IL IL -1β/cxcl1信号减少中性粒细胞浸润并改善大鼠的SAP-ALI。