Emodin减轻了实验性严重急性胰腺炎中胰腺和肠粘膜损伤

jian-wen ning 摘要：

背景： emodin，一种传统的中药，对严重的急性胰腺炎（SAP）具有治疗作用，而基础机制仍然不清楚。研究表明，肠粘膜损伤以及随后释放内毒素和促炎细胞因子（例如IL-1β）进一步导致多个器官功能障碍，是SAP的潜在致命机制。 caspase-1（一种IL-1β转换酶）起着重要的R在这个细胞因子级联过程中。对EMODIN对调节CASPASE-1表达和释放促炎细胞因子的作用的研究将有助于揭示Emodin在治疗SAP中的机制。

： 将八十种sprague-dawley大鼠随机分为四组（n = 20个组）：SAP，假手术（SO），Emodin处理（EM）和caspase-1抑制剂治疗（ICE） -i）组。 SAP是通过逆行输注3.5％牛磺酸硫酸钠逆行输注到胰管中的。 EMODIN和CASPASE-1抑制剂在SAP诱导前30分钟和12小时给予。 SAP诱导后24小时评估IL-1β，IL-18和内毒素的血清水平，胰腺组织的组织病理学改变，肠粘膜和肠caspase-1 mRNA和蛋白质表达。 > 结果： SAP组中的大鼠具有较高的IL-1β和IL-18（p <0）。与SO组相比，05），胰腺和肠道病理评分（p <0.05）以及caspase-1 mRNA和蛋白质表达（p <0.05）。与SAP组相比，EM和ICE-I组中的大鼠的IL-1β和IL-18水平较低（P <0.05），胰腺和肠道病理学评分较低（P <0.05），并且肠caspase-表达降低1 mRNA（p <0.05）。通过透射电子显微镜进行的超微结构分析发现，与SO组或EM和ICE-I组的大鼠相比，SAP组的大鼠具有更模糊的上皮连接，更多消失的细胞间接头以及更受损的细胞内细胞器。 p>

结论： Emodin减轻了实验SAP中的胰腺和肠粘膜损伤。它的机制可能部分是通过抑制caspase-1及其下游炎症细胞因子（包括IL-1β和IL-18）的介导的。我们的动物数据可能适用于临床实践。