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电能力点ST36（Zusanli）通过增加大鼠肌肠球神经神经节中胆碱能神经元的比例来改善肠道运动功能障碍。 P>
基于EVID的补体替代药物。 2022; 2022：7837711。 EPUB 2022 10月22日。PMID： 36317104
摘要作者：Xueling Wang，Lingyun Lu，Liu Zi，Hangqi Hu，Hao Li，Ying He，Ying He，Ning Li，Qian Wen
文章隶属关系：Xueling Wang 摘要：
使用严重的急性胰腺炎（SAP）大鼠模型，对胰腺炎的肠功能进行了电针（EA）的机制。通过每小时以30％的l- or-氨酸注入30％的L- Endishine，并将其分为两组（每人14个）：未接受治疗的SAP模型组，EA组以ST36的频率为1-2 Hz接受EA，振幅为1 MA，每天两次MA 30分钟。 14只大鼠还包括作为对照组。 EA之后，测量肠道推进。在回肠远端myenteric丛中，使用免疫组织化学测量了HUC/D的密度和胆碱能神经元的比例。与SAP模型组相比，EA组显示出肠道推进率的显着提高。此外，在EA之后，与SAP模型组相比，回肠中肌植物神经元的密度恢复到正常水平，胆碱能神经元的比例增加。最后，EA减轻了对胰腺的损害。因此，我们的结果表明，在ST36处的EA刺激可以部分恢复肠神经元功能并改善肠运动功能障碍，因此可以改善SAP。肠神经系统可以参与在肠道运动的变化中，通过影响胆碱能神经元。