摘要标题：
epigallocatechin-3-gallate通过靶向线粒体活性氧触发NLRP3炎性症的激活，从而减弱急性胰腺炎诱导的肺损伤。
抽象来源：
食物功能。 2021年5月21日。EPUB2021 5月21日。PMID： 340185222
摘要作者：Zhu-lin Luo，Hong-yu Sun，Xiao-bo Wu，Long Cheng，Jian-dong Ren
文章归属：Zhu -lin Luo
摘要：绿茶被认为是一种促进健康的饮料，在全球范围内被广泛消费。据报道，据报道，源自绿茶叶的最丰富的多酚，具有有效的抗氧化和化学预防活性，可提供防止炎症驱动的组织损伤。在这里，我们评估了EGCG在急性胰腺炎（AP）期间对肺损伤的保护作用，并进一步揭示了详细的机制。结果表明EGCG显着减弱了L-精氨酸诱导的AP，并导致小鼠肺损伤。此外，EGCG实质上减弱了氧化应激，并同时抑制了肺中的点状受体蛋白3（NLRP3）炎症体激活。在体外，EGCG大大降低了线粒体活性氧（MTROS）的产生和氧化的线粒体DNA（OX-MTDNA）在肺泡巨噬细胞（AMS）中受到apsconditioned plasma的质疑。同时，通过用EGCG处理，与NLRP3结合的OX-MTDNA量显着降低，从而导致NLRP3炎性体激活受损。此外，在MTROS刺激性烤面包酮或清道夫Mito-tempo的存在下，EGCG的NLRP3信号传导的拮抗作用受到影响。总体而言，EGCG具有通过抑制NLRP3炎性体激活在AP进展过程中减弱肺损伤的有效活性。至于该机制，NLRP3炎症体激活概率的EGCG会议限制Bly源于消除MTROS及其氧化产物OX-MTDNA，因此可以保护与AP相关的肺损伤。