apocynin通过抑制急性胰腺炎中的NLRP3炎性体激活和NF-κB信号传导来减轻肺损伤。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2019年10月； 75：105821。 EPUB 2019 8月19日。PMID： 314377787
摘要作者：Hong-Zhong Jin，Xiao-Jia Yang，Kai-Liang Zhao，Fang-Chao Mei，Yu Zhou，Yu Zhou，Yun-Dong You，Wei-Xing Wang
文章隶属关系：hong-zhong jin
摘要：安装证据表明，急性胰腺炎（AP）是造成多器官损害的原因之一。 NADPH（烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸）充当NADPH氧化酶（NOX）的底物，产生活性氧（ROS），但是NADPH氧化酶信号途径在AP诱导的急性肺损伤中起着NADPH氧化酶信号途径的作用。 Apocynin是NOX的抑制剂，在抑制ROS的产生方面非常有效。在这里，我们使用了严重急性锅的大鼠模型肌炎（SAP）探索NOX抑制剂apocynin是否通过抑制炎症和氧化产生了针对SAP诱导的肺损伤的保护作用。我们观察到，apocynin显着减弱了严重的急性胰腺炎引起的肺组织中NOX2，NOX4和ROS表达的增加。另外，使用伪合成蛋白后，还抑制了IκBα的磷酸化和降解以及NF-κBp65在SAP诱导的肺损伤中的核定位。同时，NOX的下调抑制了包括NLRP3，ASC，Pro-Caspase-1和Cleaved-Caspase-1在肺中的炎性蛋白水平。还降低了TNF-α，白介素（IL）-1β和IL-6的血清水平。我们的发现表明，除了抗氧化作用外，偶氮蛋白还可以通过抑制急性胰腺炎中NLRP3炎性体激活和NF-κB信号传导而具有抗炎作用。因此，偶氮蛋白在治疗SAP和SAP诱导的LUN方面可能具有治疗潜力g受伤。