emodin对急性坏死性胰腺炎大鼠中miR-218a-5p表达的上调对肠粘膜屏障的影响。
INT J免疫疾病Pharmacol。 2020 Jan-Dec; 34：2058738420941765。 PMID： 32664763 作者：
Yang tan，Wei Zhang，Hai-Ying Wu，Jing Xia，Huang-Bo Zhang，Ming-Wei Liu，Chuan-Yun Qian
文章隶属关系：yang tan 摘要：
emodin是大黄治愈肠功能障碍的有效成分，但特定机制仍然未知。这项研究旨在评估急性严重胰腺炎引起的巨素对肠功能障碍的保护作用，并揭示了Emodin在治疗这种Conditi中的功能机制在。使用牛旋酸酯制备了急性严重的胰腺炎模型。在治疗组中，在急性严重胰腺炎以8小时的诱导前2小时静脉注射了50 mg/kg巨素。 24小时后，通过逆转录聚合酶链确定了miR-218a-5p，miR-218a-5p，RhoA，Rock1，Akt，Akt，Akt，Akt，Notch1，Bax，Bcl-2，Fas，Fasl，Caspase-3和Caspase-9的基因表达和蛋白水平反应和蛋白质印迹分析。还通过蛋白质印迹分析确定了闭塞蛋白，叶片occludens-1（ZO-1）和E-钙粘着蛋白的蛋白水平。通过流式细胞仪观察到miR-218a-5p对大鼠肠上皮细胞18的凋亡的影响。通过TUNEL（末端脱氧核苷酸转移酶DUTP Nick-End标记）观察到了急性严重胰腺炎诱导的肌蛋白对肠细胞凋亡的影响。通过HEMA观察到每组大鼠胰腺和肠道的病理变化毒素和曙红染色。牛旋酸诱导的急性严重胰腺炎24小时后，Emodin降低了肠道中miR-218a-5p的表达。增加了Notch1和Bcl-2的表达；降低了RhoA，Rock1，Akt，Bax，Fas，Fas，Fasl，Caspase-3和Caspase-9的表达水平；抑制由急性严重胰腺炎引起的肠细胞凋亡。增加肠道中occ蛋白，Zonula occludens-1（ZO-1）和E-钙粘着蛋白的蛋白质表达水平；并缓解了由急性严重胰腺炎引起的肠道功能障碍。 Emodin可以通过调节肠中的miR-218A-5p表达来调节Notch1和RhoA/岩石途径。它还可以抑制急性严重胰腺炎诱导的肠细胞凋亡，并改善由严重的急性胰腺炎引起的肠道功能障碍。