亚氏菌素减弱帕拉奎特诱导的人肺上皮A549细胞损伤

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Arctigenin attenuates paraquat-induced human lung epithelial A549 cell injury by suppressing ROS/p38 mitogen-activated protein kinases-mediated apoptosis.

< p>世界J新生。 2022; 13（5）：373-378。 pmid： 36119774 作者（S）：

Chao Liu，Zhao-Rui Sun，Meng-Meng Wang，Zhi-Zhou Yang，Wei Zhang，Yi Ren，Xiao-Qin Han，Rui Liu，Quan Li，Quan Li，Shi-nan Nie

chao liu

背景： paraquat（pq）诱导的急性肺损伤（ALI）和肺纤维化是具有高死亡率但没有有效解毒剂的常见疾病。我们先前的研究证明，十大环素抑制了肺纤维化I由PQ进行。我们想知道Arctigenin是否也可以对PQ诱导的Ali产生保护作用。

方法： pq诱导的A549单元格使用了损伤模型，并通过细胞计数KIT-8（CCK-8）细胞活力测定法确定了阿氏素蛋白的作用。此外，还进行了末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的DUTP Nick-End标记（TUNEL）染色测定法和线粒体膜电位测定法，以评估细胞凋亡水平。二乙基（DHE）染色和2,7-二氯二氢氟氟乙酸酯（DCFH-DA）分析反映了活性氧（ROS）的产生。此外，使用免疫印迹研究来评估有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）和p38 MAPK的表达>亚氏霉素减弱PQ诱导的抑制A549细胞活力以剂量依赖性方式。亚氏霉素也很明显TUNEL分析和线粒体膜电位测定法反映了PQ诱导的A549细胞凋亡，这可能是由于ROS/p38 MAPK信号传导所致的，因为我们发现阿氏霉素急剧抑制了ROS生成和p38 MAPK Phospk Phosphoration。 /p>

结论： artctigenin可以通过抑制ROS/p38 MAPK介导的细胞凋亡，并可能在体外减弱PQ诱导的肺上皮A549细胞损伤被认为是PQ诱导的Ali的潜在候选药物。