摘要标题：
姜黄素诱导肝脏感染的hamsters praziquantel治疗后针对氧化和硝化应激的核因子 - 炎症2驱动的反应。
摘要来源：
int int int J寄生虫。 2011年1月21日。EPUB 2011年1月21日。PMID： 21256849
摘要作者：lakhanawan charoensuk，porntip pinlaor，suksanti prakobwong，Yusuke hiraku，Umawadee Laothong，Wipapaporn Ruangjirachuporn，Puangrat Yongrat Yongrat Yongvanit，Somchai Pinlaor
priation Khon Kaen大学医学院寄生虫学系，Khon Kaen 40002，泰国；肝氟和胆管癌研究中心，科恩·康大学医学院，泰国孔·凯40002。经过短期治疗并参与并参与效果。为了减少不良反应，我们将抗炎药姜黄素（一种抗炎剂）施用，以用praziquantel治疗的Opisthorchis Viverrini感染的仓鼠。治疗后12H时，姜黄素与转录和蛋白质水平上的核因子 - 肉桂2相关因子2（NRF2）2（NRF2）（NRF2）和血红素氧酶-1表达并联时，姜黄素降低并增加单核细胞浸润。姜黄素还增强了与NRF2调节的应激途径有关的基因的表达（Kelch样ECH类似ECH相关的蛋白1，NAD（P）H：奎宁氧化还原酶1，谷氨酸半胱氨酸夹酶，谷氨酸半胱氨酸连接酶，激活转录因子3，多氧蛋白6，多氧蛋白6，多氧蛋白6 ，锰超氧化物歧化酶和过氧化氢酶），导致血浆中的抗氧化能力升高。相反，姜黄素降低了氧化和硝化应激标志物的水平，例如尿液8-氧-7,8-二氢-2-脱氧鸟苷，血浆丙二醛和硝酸盐/硝酸盐的血浆水平，硝酸盐水平，血浆丙氨酸转氨酶的活性，肝损伤标记。这与核因子-KAPPAB（NF-κB）和相关分子（环氧酶-2和诱导型一氧化氮合酶）和促炎性细胞因子（IL-1β和TNF-α）的抑制相关。总之，姜黄素可能是一种有效的化学预防剂，可通过诱导NRF2诱导和抑制NF-κB介导的途径在O. viverrini感染期间衍生出氧化和硝化应激。 NRF2也可能是寄生疾病的新型治疗靶点，而且是其他类型的炎症介导的疾病。