姜黄素可预防细胞模型中化学诱导的帕金森氏症

姜黄素可预防帕金森氏症PC12诱导细胞模型中A53Tα-突触核蛋白诱导的毒性。

pharmacol res。 2011年1月12日。epub 2011年1月12日。pmid： 21237271

zhaohui liu，yi yu，xueping li，克里斯托弗·罗斯（Christopher a Ross a Ross a Ross），wanli w smith

制药科学系，大学马里兰州药学院，美国马里兰州巴尔的摩市宾夕法尼亚州21201。 。 PD的发病机理仍未完全理解，但似乎涉及遗传易感性和环境因素。 PD的治疗可防止多巴胺能系统中神经元死亡和异常蛋白质沉积大脑尚未可用。人类和动物研究的证据表明，氧化损伤严重导致PD神经元丧失。在这里，我们测试姜黄素是源自咖喱香料姜黄的有效抗氧化剂化合物，是否可以预防突变体A53Tα-核蛋白诱导的细胞死亡。我们使用了诱导表达A53Tα-突触核蛋白的PC12细胞。我们发现，姜黄素以剂量依赖性方式保护了A53Tα-核蛋白诱导的细胞死亡。我们进一步发现，姜黄素可以减少突变体α-突触核蛋白诱导的细胞内反应性氧气（ROS）水平，线粒体去极化，细胞色素C释放，caspase-9和caspase-3激活。这项研究表明，通过抑制氧化应激和线粒体细胞死亡途径，姜黄素免受A53T突变型α-突触核蛋白诱导的细胞死亡，这表明姜黄素可能是姜黄素可以成为A53Tα-核蛋白连接parkinsonism和其他可能的候选神经保护剂GEpd。