α-硫酸抑制6-羟基多巴胺诱导的ROS产生和凋亡，通过刺激谷胱甘肽合成，而不是通过表达血红素氧酶-1的表达。
摘要来源：
脑部。 2008年4月24日； 1206：1-12。 EPUB 2008 2月12日。PMID： 183555802
摘要作者：Hirofumi Fujita，Masahiko Shiosaka，Tetsuya Ogino，Yuya Okimura，Toshihiko utsumi，Eisuke f，Eisuke f Sato，Reiko Akagi，Reiko Akagi，Masayasu inoue，Masayasu Inoue，Kozo utsako utsako utsako sasako sasaki sasaki sasai sasai sasai sasai sasai sasai sasai sasai sasai sasai sasai sasai
冈马大学牙科和药学医学研究生院细胞学和组织学系，日本2-5-1 Shikatacho，日本700-8558。 活性氧体的产生S（ROS）是6-羟基多巴胺（6-OHDA）引起的细胞死亡的最初事件，这是帕金森氏症的实验模型。自最近的研究表明，α-硫酸（LA）抗氧化活性在抑制各种类型凋亡中的重要作用，我们研究了对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡的影响。生化分析表明，LA抑制了6-OHDA诱导的ROS产生，caspase样活性的增加和染色质缩合。 LA抑制6-OHDA诱导的凋亡需要在PC12细胞中与LA进行12-24小时的抑制。 LA增加了血红素加氧酶-1（HO-1）和谷胱甘肽（GSH）的细胞内水平，并刺激了与GSH合成相关基因的表达，例如胱氨酸/谷氨酸抗胃抗替代剂和Gamma---------------但是，HO-1的抑制剂SN-羟基磷脂IX并未减弱LA诱导的凋亡抑制。相比之下，γ-GCS的抑制剂Buthionine磺胺胺，减弱了LA诱导的ROS产生和染色质冷凝的抑制。此外，转录因子NRF2调节抗氧化酶（例如γ-GCS）的表达，该酶由LA转移至核。这些结果表明，LA通过刺激GSH合成系统的细胞谷胱甘肽的增加而抑制了6-OHDA诱导的凋亡。