基于草甘膦的除草剂在未成熟大鼠海马中引起的神经毒性的机制：谷氨酸兴奋性毒素的参与。
摘要来源：
毒理学。 2014年3月14日。EPUB2014 3月14日。PMID： 24636977
摘要作者：daiane cattani，VeraLúciade liz liz oliveira cavalli，Carla Elise Heinz Rieg，Juliana Tonietto Domingues，Tharine Dal-Cim，Carla，Carla，CarlainêsTasca，Tasca，Fátimaregina regina regina barareto silva ，Ariane Zamoner
文章隶属关系：daiane cattani
摘要：先前的研究表明，草甘膦的暴露与氧化损伤和神经毒性有关。因此，需要确定草甘膦诱导的神经毒性作用的机制。这项研究的目的是研究急性（30分钟）和慢性的未成熟大鼠海马中的综述（®）（基于草甘膦的除草剂）是否导致神经毒性（怀孕和泌乳）农药暴露。通过在怀孕和哺乳期（直到15天大）的情况下，用1％的综述（®）口服1％综述（®）（®）（0.38％草甘膦）口服大坝来进行孕产妇接触。在30分钟内，将15天大大鼠的海马切片急性暴露于综述（®）（0.00005至0.1％），并进行实验以确定草甘膦是否影响（45）Ca（2+）膨胀和细胞生存能力。此外，我们研究了农药对氧化应激参数的作用，（14）C-α-甲基 - 氨基 - 偶生酸（（（14）C-MEAIB）的积累，以及谷氨酸摄取，释放和代谢。结果表明，急性暴露于综述（®）（30分钟）通过激活NMDA受体和电压依赖性CA（2+）通道增加（45）Ca（2+）涌入，从而导致氧化应激和神经细胞死亡。综述（®）诱导的神经毒性的机制也涉及CAMKII和ERK的激活。此外，急性暴露于综述（®）增加（3）H-谷氨酸释放d进入突触裂缝，降低GSH含量并增加了脂质过氧化，表征了兴奋性毒性和氧化损伤。我们还观察到，急性和慢性暴露于综述（®）均降低（3）H-谷氨酸摄取和代谢，而诱导（45）Ca（2+）摄取（2+）摄取和（14）C-MEAIB在未成熟的大鼠海马中积累。综上所述，这些结果表明，综述（®）可能导致过度的细胞外谷氨酸水平，从而导致大鼠海马的谷氨酸兴奋性和氧化应激。