摘要标题：
fucoidan可预防脂多糖诱导的大鼠神经元损伤，并抑制原代小胶质细胞中促炎介质的产生。
摘要来源：
cns neurosci ther。 2012年10月； 18（10）：827-33。 pmid： 23006515
摘要作者：yan-qiu cui，yan-jun jia，Ting Zhang，Quan-bin Zhang，Xiao-min Wang
文章隶属关系中国北京的大学；中国北京的首都医科大学教育部神经退行性疾病的关键实验室。摘要：
背景： fucoidan，从棕色藻类提取的硫酸化多糖具有有效的抗炎作用。
aims： 检查山木油治疗对葡萄木的影响 - 介导的多巴胺能神经l损害及其潜在机制。
方法： 小胶质细胞激活和多巴胺能神经元的损伤是通过脂质注入脂肪糖的（ LPS），研究了岩藻依林治疗对动物行为，小胶质细胞激活和多巴胺能神经元的存活率的影响。我们进一步观察到岩藻依氨核对肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）的疗效以及在LPS激活的原代小胶质细胞中的活性氧（ROS）的产生。
结果： 岩藻依甘丹显着改善了行为表现，防止了多巴胺能神经元的丧失，并抑制了LPS培养的大鼠的质体Nigra Pars Compacta中的小胶质细胞的有害激活。进一步的体外实验表明，LPS诱导的原发性小胶质细胞中TNF-α和ROS的过量产生显着抑制ation。
结论： 这是第一项研究表明，岩藻依夫木世对LPS---- LPS-------------诱发帕金森氏病的动物模型。这些作用的基础机制可能包括其细胞内ROS的有效下调以及随后在LPS激活的小胶质细胞中的促炎细胞因子释放。
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