Nobiletin治疗改善了MPTP诱导的帕金森型模型小鼠中的运动和认知缺陷。
摘要来源：
神经科学。 2014年2月14日； 259：126-41。 EPUB 2013 12月4日。PMID： 24316474
摘要作者：y yabuki，y ohizumi，横山，y mimaki，k fukunaga
文章隶属关系：y yabuki
摘要：摘要：nobiletin，nobiletin，据报道，在柑橘类水果果皮中发现的多甲氧基化类黄酮可改善啮齿动物模型中的记忆力障碍。在这里，我们报告其对1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的运动和认知缺陷的影响。 Nobiletin的给药（50mg/kg I.P.）连续2周改善了2周在MPTP诱导的帕金森型模型小鼠中看到的运动缺陷，这种效果一直持续到戒毒后2周。药物治疗在同等时间点促进了类似的MPTP诱导的认知障碍的营救。 NonethELESS，Nobiletin治疗没有阻止在MPTP处理的小鼠中脑中看到的多巴胺能神经元的丧失，也没有挽救在这些小鼠的纹状体或海马CA1区域中看到的酪氨酸羟化酶（TH）蛋白水平的降低。有趣的是，Nobiletin的给药（50mg/kg I.P.）挽救了在多巴胺和cAMP调节的磷酸蛋白-32（DARPPP-32-32（Darpp-32）的THR-34上，CA（2+）/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CAMKII）自磷酸化和磷酸化的水平降低）在假手术小鼠中看到的纹状体和海马CA1。同样，Nobiletin治疗可以显着恢复Camkii-和CAMP激酶依赖性TH磷酸化。 Nobiletin施用（50mg/kg I.P.）改善了MPTP诱导的纹状体和海马CA1区域多巴胺含量的减少。急性腹膜内给予诺比氏蛋白还增强了纹状体和海马CA1中的多巴胺释放，这种作用通过硝苯地平治疗部分抑制了（L型）Ca（2+）抑制剂）或NNC 55-0396（T型Ca（2+）通道抑制剂），并通过与两者的联合处理完全消除。总体而言，我们的研究描述了大脑中一种新型的诺比氏素活性，并表明Nobiletin在MPTP诱导的Parkinson模型小鼠中挽救了运动和认知功能障碍，部分通过增强多巴胺释放。
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