神经保护性和神经保护作用模式（1-甲基-4-苯基1,2,3,3,6-四氢吡啶型帕金森氏病：AnandandStudy） 。
摘要来源：
前药物。 2021; 12：616413。 EPUB 2021 3月16日。PMID： 33796021
摘要作者：Babita Singh，Shivani Pandey，Mohammad Rumman，Shashank Kumar，Prem Prakash Kushwaha，Rajesh Verma，Abbas Ali Mahdi
文章>摘要：帕金森病（PD）的特征是多巴胺能神经元的进行性死亡。目前使用的药物只能解决PD的症状，但没有人会抑制疾病发育的基础的过程。最近的y，草药引起了很大的关注耳朵（l。）（Brahmi）已在印度印度草药中使用，以增强记忆和智力。在此，我们评估了（L。）在帕金森氏病中的神经保护作用。我们研究了（L.）提取物（BME）在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的PD小鼠模型中的（L.）提取物（BME）的神经保护性和神经保护性质。诱导的PD在研究中使用。在神经保护作用（BME + MPTP）和神经龙（MPTP + BME）实验中，分别在MPTP给药之前和之后，分别对动物进行了40 mg/kg体重BME。通过获取神经行为参数和多巴胺，谷胱甘肽，脂质过氧化物和亚硝酸盐的水平来评估BME处理的影响。使用Autock工具1.5.6（ADT）进行了Antudy。在BME治疗的小鼠中观察到行为参数，多巴胺水平，谷胱甘肽水平，脂质过氧化物和亚硝酸盐水平的显着恢复。治疗在MPTP给药前或之后，BME对多巴胺能神经元具有保护作用，这证明了GFAP免疫染色的显着降低和可诱导型一氧化氮合酶（Inos）的表达。但是，在MPTP给药之前接受BME治疗的小鼠中的改善程度更为明显。此外，TheStudy透露，BM的成分，包括Bacosides，Bacopaside和Bacosaponins可以使单胺氧化酶B失活，从而使MPTP对MPP+MPP+MPP的损坏结果表明，BME ESTERT均显示出BME ESTERTS神经保护剂和神经摄影效应抗MPTP-indinds。黑质多巴胺能神经元的变性。此外，BME可能会减慢疾病进展并延迟PD中神经退行性的发作。