汉黄芩素通过调节IL-6/STAT3信号通路抑制人肺泡腺癌细胞A549在炎症微环境中的迁移。
摘要来源：Mol Carcinog。 2014 年 6 月 29 日。Epub 2014 年 6 月 29 日。PMID：24976450
摘要作者：赵越、姚静、吴小平、赵丽、周宇鑫，张毅，游启东，郭青龙，陆娜
文章归属：赵越
摘要：来自各种临床和实验研究的越来越多的证据表明，证明炎症微环境有利于肿瘤转移。临床上，通过靶向炎症微环境来抑制肿瘤转移将是一个有前景的选择。我们之前的研究表明汉黄芩素（一种从中药黄芩中分离出来的生物类黄酮）具有抗转移和抗炎活性，但我们没有关于其对炎症诱导的肿瘤转移的功效及其背后的机制知之甚少。在本研究中，我们重点关注肿瘤转移的第一步上皮间质转化（EMT），以评估汉黄芩素在炎症微环境中对肿瘤转移的影响。我们发现汉黄芩素通过灭活 STAT3 信号来抑制 THP-1 条件培养基 (CM-) 和 IL-6 诱导的 EMT。在用 THP-1 CM 或 IL-6 预处理的汉黄芩素处理的 A549 细胞中，EMT 阴性生物标志物 E-cadherin 的表达水平增加，而 N-cadherin、Vimentin 和 EMT 相关转录因子（包括 Snail）的表达水平增加。和扭曲减少。此外，汉黄芩素抑制IL-6诱导的STAT3磷酸化，阻止p-STAT3二聚体易位到细胞核中，并抑制p-STAT3的DNA结合活性。有趣的是，在肿瘤异种移植小鼠中也获得了类似的结果，包括 p-STAT3、N-cadherin 和 Vimentin 下调，而 p-STAT3、N-cadherin 和 Vimentin 上调E-钙粘蛋白的化。汉黄芩素还能抑制体内A549细胞的转移。综合所有数据，我们得出结论，汉黄芩素通过灭活 STAT3 信号来抑制炎症微环境中的肿瘤细胞迁移。© 2014 Wiley periodicals, Inc.