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胃粘膜在糖尿病大鼠中的脆弱性，其发病机理和cuminum cyminum的改善。
摘要来源：
印度J Pharm Sci。 2012年9月； 74（5）：387-96。 pmid： 23716866
摘要作者：n Vador，Aarti G Jagtap，Archana Damle
文章隶属关系：孟买药理学系，孟买药理工学院，Kalina，Santacruz，Mumbai-- 400 098，印度。
摘要：各种研究表明，在糖尿病状态过程中发生的消化性溃疡更为严重，通常与诸如胃肠道出血之类的并发症有关。这项研究是理解在糖尿病状态期间发生的胃溃疡发病机理的首次尝试。使用合适的标记及其改善的曲线途径。在这项研究中，与正常对照（非糖尿病）大鼠相比，糖尿病大鼠的胃大鼠胃逐渐增加，胃糖化最终产物形成，胃粘膜肿瘤坏死因子-α和硫代毛脂酸反应性物质水平。与正常对照组相比，胃粘膜含量，抗氧化剂酶和糖尿病胃粘膜的细胞ATPase酶水平有所降低。与正常对照动物相比，发现表皮生长因子的mRNA表达明显更高。与糖尿病对照大鼠相比，进一步对糖尿病动物治疗赤肌的甲醇提取物会降低血糖和溃疡评分。与糖尿病控制动物相比，它显着提高了胃粘液含量，抗氧化剂状态和细胞ATPase酶水平。赤炎的甲醇提取物抑制晚期糖基D最终产品在体外和体内形成。