从tectona grandis中分离出来的言语,通过抑制质子泵活性来介导大鼠的胃保护。
摘要来源:
fitoterapia。 2010年10月; 81(7):755-61。 EPUB 2010 APR11。PMID: 203888534
摘要作者:Neetu Singh,Nivedita Shukla,Pratibha Singh,Rolee Sharma,S M Rajendran,Rakesh Maurya,Gautam Palit
文章Neetu Singh Singh Singh
摘要摘要摘要:证据表明,Tectona Grandis(TG)减轻了胃粘膜损伤;但是尚未建立其机制。本研究的目的是评估TG(E-EtoH),丁烷分数(FR-BU)的乙醇提取物的胃保护机制,并鉴定其活性成分。评估了针对冷约束(CRU)和幽门结扎(PL)诱导的胃溃疡模型的抗粉化活性,并通过H(+)K(+)ATPase抑制进一步确认迭代活动。在酒精(Al)诱导的胃溃疡模型中评估了细胞保护活性,并通过PGE(2)水平进行了进一步的评估。 E-Etoh和Fr-Bu在CRU中减弱了溃疡形成。此外,E-EtoH和FR-BU表现出有效的抗分泌活性,这通过降低PL中的自由酸度和胃蛋白酶活性可见,通过体外抑制H(+)K(+)ATPase活性,进一步证实。另外,E-EtoH和FR-BU的细胞保护潜力在AL模型中具有保护性,而PGE(2)含量(2)含量增加,并且PL中的粘蛋白水平增强。 FR-BU的植物化学研究产生了萜烯氧化物和酚类糖苷,可替代的。垂直剂的抗分泌机制显然是通过抑制H(+)K(+)ATPase介导的,血浆胃泌素水平相应降低,这是我们发现的新颖的。 TG引起的胃保护可能是通过质子泵的抑制和防御机制的增强。