trigonelline对大鼠吲哚美辛诱导的胃溃疡的保护作用和潜在的潜在机制。
摘要来源：
食物功能。 2016年1月； 7（1）：398-408。 pmid： 264999137
摘要作者：Paulrayer Antonisamy，Mariadhas Valan Arasu，Muniappan Dhanasekaran，Ki Choon Choi，Adithan Aravinthan，Nam Soo Kim，Chang-Won Kang，Jong-Hoon Kang，Jong-hoon Kim Kim Kim
文章： 摘要：进行了本研究，以探索Trigonelline（TRG）的胃保护作用，并确定此行动所涉及的潜在机制。为了评估TRG的胃保护效率，已经应用了吲哚美辛诱导的溃疡模型。已经分析了涉及TRG活性的生化机制的抗氧化剂，细胞因子，粘附标记和凋亡水平。 TRG（45 mg kg（-1））预处理大鼠S严重抑制胃病变的81.71％。吲哚美辛给药提高了白细胞B4（LTB4），脂质过氧化物和骨髓过氧化物酶（MPO）的水平，前列腺素E2（PGE2），超氧化物歧化酶（SOD），催化酶（CAT）和粘液性过氧化物酶（Gsh-Px）级别显着下降。相反，TRG（45 mg kg（-1））预处理的动物在PGE2和抗氧化剂水平上显示出显着上升，同时LTB4，脂质过氧化和MPO水平的大量降低。吲哚美辛诱导的大鼠还表现出大量促炎细胞因子的大量增加，包括白介素6（IL-6）（IL-6），白介素1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和Interferon-γ（IFN---γ） γ）抗炎细胞因子（例如白介素10（IL-10）和白介素-4（IL-4）等抗炎细胞因子的水平和降低，但是通过治疗TRG将这些失衡标准化。 TRG对吲哚美辛诱导的胃溃疡的保护活性已归因于三种重要机制：（1）消炎（药; （2）抗氧化剂； （3）抗凋亡途径。