通过抑制NLRP3炎性体激活,Genipin对乙醇诱导的小鼠急性胃损伤的保护作用。
摘要来源:
eur J Pharmacol。 2019年12月2日:172800。 EPUB 2019年12月2日。PMID: 31805268
摘要作者:Tianyi Zhao,Yue Zhang,Shuangshuang Mu,Jong Pil Park,Hongshi Bu,Xiangyang Leng,Shumin Wang
文章隶属关系:Tianyi Zhao Zhao
摘要:Genipin已被证明具有抗炎作用,但其保护乙醇诱导的急性胃损伤的机制仍然在很大程度上不清楚。本研究旨在研究Genipin对乙醇诱导的小鼠急性胃损伤的影响。在胃内胃内genipin连续7天后,通过乙醇处理在小鼠中诱导急性胃损伤1H。 MDA,MPO,SOD,CAT的表达水平以及胃TI中的NO通过ELISA测量SUES和IL-6,TNF-α,MTL,SP,VIP和SS的水平。此外,使用蛋白质印迹来确定与NLRP3信号通路有关的蛋白质的表达水平。研究结果表明,口服Genipin的给药可显着改善乙醇诱导的胃粘膜的病理损伤,降低了乙醇引起的氧化应激,并抑制了胃组织和血清样品中肿瘤内细胞因子的表达水平。此外,观察到,口服Genipin可以显着抑制NLRP3信号传导途径中相关蛋白的表达水平。总之,这些结果表明,吉替蛋白可能通过激活抗氧化剂系统并衰减炎症反应在乙醇诱导的胃粘膜损伤中表现出保护作用。