磺胺硫烷和胸喹酮对大鼠乙酰酸酸诱导的胃溃疡的胃保护作用。
摘要来源：
J Surg res。 2016年6月15日； 203（2）：348-59。 EPUB 2016 3月24日。PMID： 273636643
摘要作者：Sezgin Zeren，Zulfu Bayhan，Fatma Emel Kocak，Cengiz Kocak，RaziyeAkcılar，Zeynep Bayat，Hasan Simsek，Sukru Aydinduzgun Duzgun Duzgun Duzgun
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摘要：
背景： 非甾体类抗炎药（NSAIDS）通常会导致胃溃疡（GUS）。我们研究了用乙酰甲基酸酸（ASA）诱导的GUS。 /span> 将三十五名雄性albino大鼠分为五组：对照； asa;带有车辆的asa； ASA+SF;和ASA+TQ。在GU诱导之前，通过口服烤面包给药化合物。通过胃内ASA的胃内给药诱导GU。 GU诱导后四个小时，大鼠被杀死并切除胃。测量了总氧化剂状态，总抗氧化剂状态，总硫醇，一氧化氮，不对称二甲基精氨酸，肿瘤坏死因子-Alpha水平，超氧化物歧化酶活性和组织中的谷胱甘肽过氧化物酶活性。分析了激活B细胞的二甲基精氨酸二甲基氨基氢酶，血红素加氧酶-1（HO-1），核因子红细胞2相关因子2和核因子Kappa-Light-c链 - 增强剂。通过组织病理学和免疫组织化学方法评估肾脏组织。
结果： sf和TQ降低GU指数，凋亡，总氧化剂状态，非对称二甲基精氨酸和肿瘤坏死因子-Alpha水平，核因子Kappa-Light-light-right-chain-Emhancer的活化B细胞和诱导一氧化氮合酶表达式（p <0.001，p = 0.001）。两种检查的化合物都均增加了超氧化物歧化酶活性，谷胱甘肽过氧化物酶活性，总抗氧化剂状态，总硫醇，一氧化氮水平，内皮一氧化氮合酶，二甲基亚氨基氨基氨基羟基氢酶，HO-1，HO-1，HO-1，核因子2和HO-1型因子2和HO-1-脱离了HO-1-脱落因子2-蛋白因素2-降低了HO-1-炎性因子2-蛋白酶2-蛋白酶2-蛋白酶2-磷酸化因子2-蛋白酶2-降低了HO-1-蛋白酶2-羟基羟基。 p <0.001）。
结论： 这些结果表明，使用SF或TQ进行预处理可以减少ASA诱导的GUS抗ASA诱导的GUS - 炎症，抗氧化剂和抗凋亡作用。这些化合物可能是预防胃肠道不良影响的有用的治疗策略，从而限制了非甾体类抗炎药的使用。