HESPERIDIN通过调节糖尿病大鼠的过氧化物酶体增殖物激活剂受体伽玛来预防应力诱导的胃溃疡。
摘要来源：
chem chem biol Itspets。 2018年6月23日； 291：153-161。 EPUB 2018 JUN23。PMID： 299444876
摘要作者：shimaa m elshazly，dalia m abd el Motteleb，伊斯兰教a e-h e-h ibrahim
文章隶属关系：shimaa m elshazly
摘要摘要：
诱发胃溃疡是糖尿病患者的严重健康问题。一些研究报道说，柑橘类生物黄酮类动物Hesperidin（HDN）可以结合并刺激过氧化物酶体增殖物 - 激活剂受体伽马（PPAR-γ），可以介导其抗糖尿病，抗炎性和抗氧化剂效应。这项工作旨在研究HDN对糖尿病大鼠抗压力诱导的胃溃疡的可能保护作用，以及PPARγ可能参与其中影响。使用链蛋白酶和烟酰胺诱导2型糖尿病。糖尿病大鼠接受HDN（100 mg/kg/day，口服）和奥美拉唑（20 mg/kg/day，口服）或HDN（100 mg/kg/day，Orally）+GW96662，PPARγ拮抗剂，（1 mg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/第二天，i.p.）持续8周，然后通过冷约束应力技术诱导急性胃损伤。通过测量血清葡萄糖和胰岛素，无胃酸度和总酸度和胃溃疡指数来评估血糖控制和胃保护作用。还进行了胃粘膜的组织病理学检查。为了确定作用的潜在机制，核因子的胃粘膜表达（红细胞衍生的2）类似2（NRF2），Hemeoxygoganase-1（HO-1），分化45（CD45）的簇，环氧酶-2（COX-- 2），核因子Kappa B（NFκB）和诱导的一氧化氮合酶（Inos），谷胱甘肽还原（GSH）的胃含量，丙二醛（MDA），肿瘤坏死因子α（TNF-α）和一氧化物（NO）；也是如此作为超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶活性。 HDN显着提高了血糖水平；它还降低了胃酸性和胃溃疡指数，组织病理学变化与奥美拉唑产生的变化相当。此外，HDN降低了脂质过氧化和炎症标记水平，并增强了抗氧化能力。 GW9662的使用显着消除了HDN的胃保护作用，并降低了抗氧化剂和抗炎作用。我们的工作首次表明，HDN通过激活PPARγ具有有望抵抗糖尿病大鼠胃溃疡的保护作用。