摘要标题：
naringin通过调节小鼠的NRF2和NF-κB来预防全氟辛烷诱导的肝损伤。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2018年12月; 65：140-147。 EPUB 2018 10月10日。PMID： 30316072
摘要作者：Zehui LV，Wenyao Wu，Shuna GE，Rui Jia，Tingting Lin，Yangyang Yuan，Haibin Kuang，Bei Yang，Lei Wu，Jie Wui，Jie Wei，Dalei Zhang Zhang Zhang
文章隶属关系：Zehui Lv
摘要：perluorooctane磺酸盐（PFOS）是一种持续的有机污染物，已被证明会引起多种毒性。在这项研究中，我们探讨了Naringin（NAR）在减轻PFOS引起的小鼠肝损伤及其潜在机制中的作用。雄性小鼠单独使用2个周（100mg/kg/day）的胃部内给药（10mg/kg/day）。补充NAR导致血清肝酶活性升高和相对肝脏的增加PFOS挑战小鼠的重量。此外，NAR治疗增加了转录因子NRF2蛋白的肝表达及其调节的抗氧化酶基因血红素氧酶1，超氧化物歧化酶和过氧化氢酶，并抑制了丙二醛和过氧化氢的产生。此外，同时给予NAR抑制PFO诱导的NF-κB活性升高以及肝脏炎性细胞因子TNF-α和IL-6的产生。此外，NAR增强了抗凋亡Bcl-2的表达，促凋亡的BAX表达降低并抑制暴露于PFO的小鼠的肝组织中的CASPase-3激活。我们的结果表明，NAR可预防PFOS诱导的小鼠肝毒性调节氧化，炎症和凋亡途径。