摘要标题：
通过抑制炎症反应和ER胁迫，维生素C对全氟辛烷诱导的小鼠肝损伤的肝保护益处。
摘要来源：
emovent of Envirate dexicol Pharmacol。 2018年12月5日； 65：60-65。 EPUB 2018 12月5日。PMID： 305551094
摘要作者：min su，xiaoliu liang，xiaoxiao xu，xinmou wu，bin yang
文章隶属关系：min su
摘要：摘要：我们的先前研究表明，维生素C（VC）在小鼠中发挥了有希望的肝保护作用。全氟辛烷磺酸盐（PFO）的肝内暴露会诱导剂量依赖性细胞毒性。但是，基于药理学对PFO的VC评估仍未被评估。这项研究旨在评估VC对抑制PFOS诱导的小鼠肝脂肪变性的治疗益处，然后进行代表性的生化分析和免疫测定。结果，VC对降低PFO是有益的 - 诱导的肝脏损伤，如降低了转氨酶（ALT和AST），脂质（TG和TC）的血清学水平，禁食葡萄糖和胰岛素，炎性细胞因子（TNF-α和IL6），而成纤维细胞生长因子的含量21（ FGF21）在血清中增加。此外，VC减少了PFOS肝脏肝的组织细胞变化，如在TNF-α标记的细胞减少中所示，并在免疫荧光测定中增加了FGF21标记的细胞。此外，通过VC的处理，基于内质网（ER）应力ATF6，EIF2α，GRP78，XBP1蛋白的肝内表达。综上所述，我们的初步发现阐明了VC针对小鼠肝诱导的肝脏脂肪变性施加药理学益处，而潜在的生物学机制可能与抑制肝细胞炎症反应和ER应激有关。
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