n-3多不饱和脂肪酸改变心房心肌病狗模型中纤维化和肥厚基因的表达。
摘要来源:
heart节奏。 2010年4月; 7(4):520-8。 EPUB 2009年12月28日。PMID: 201566610
摘要作者:安德鲁·拉马丁(Andrew Ramadeen),加布里埃尔·劳伦特(Gabriel Laurent),克劳迪亚(Claudia)c dos santos,Xudong Hu,Kim A Connelly,Bruce J Holub,Iqwal Mangat,Paul Dorian加拿大安大略省多伦多的李卡·斯舍尔知识研究所的基南研究中心。
摘要:
背景: 以前我们表明,omega-3多不饱和脂肪酸(PUFAS)减少了对房颤(AF)的脆弱性。这种效果的基础机制是未知的。
目标:
方法: 36只狗被随机分为三组。使用同时室内室内起搏(SAVP)以220 bpm的速度进行14天,以诱导心房增大,纤维化和对AF的敏感性,从而对两组进行节奏。一组补充了21天的口服pufas(850 mg/天),开始在起搏开始前7天(SAVP-PUFAS)。第二组没有获得PUFA(SAVP-NO PUFAS)。其余的狗是未补充的对照(CTRL)的。在协议结束时对心房组织进行采样。通过微阵列从每组随机选择的四只狗中分析了基因表达。通过定量实时聚合酶链反应(RT-PCR)和所有36只狗的组织学证实结果。
结果S: 微阵列或定量RT-PCR结果表明,SAVP-NO PUFAS狗的mRNA蛋白激酶B(AKT),表皮生长因子(EGF),JAM3,肌球蛋白重链alpha(与CTRL犬相比,MHCALPHA)和CD99以及SMAD6的水平显着降低。定量RT-PCR表明,与Savp-No Pufas狗相比“ sub_abstract_label”>结论: PUFAS对这些纤维化,肥大和炎症相关的基因的影响表明,在此模型中,PUFA介导的预防AF的预防可能是由于对不良重塑的衰减造成的。响应机械应力的遗传水平。