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氯化酸作为LPS-PG诱导的阳性调节剂，通过TLR4/MyD88介导的NF-B和PI3K/MAPK信号级联在人牙龈成纤维细胞中。
摘要来源：
介体炎症。 2022; 2022：2127642。 EPUB 2022 APR9。PMID： 35437426
摘要作者：Chung Mu Park，Hyun-Soo Yoon
文章隶属关系：Chung Mu Park
摘要：牙龈炎症是主要的之一可能与各种牙周疾病有关的原因。人牙龈成纤维细胞（HGF）是牙周结缔组织中的主要组成部分，并在脂多糖刺激下分泌各种炎症介质（例如一氧化氮（NO）和前列腺素E（PGE））。这项研究针对研究g绿原酸（CGA）ONLPS-（LPS-PG-）刺激的HGF-1细胞的抗炎机制。通过Griess反应，ELISA和Western Blot分析，分析了NO和PGE的浓度及其负责酶，可诱导的NO合酶（INOS）和环氧合酶-2（COX-2）的浓度。 LPS-PG急剧升高了炎症介质的产生和蛋白质表达，这些炎症介质以剂量依赖性的方式通过CGA处理显着减弱。 CGA处理还抑制了TOLL样受体4（TLR4）/髓样分化的一级反应基因88（MYD88）和LPS-PG刺激的HGF-1细胞中的核因子 - （NF-）B。此外，LPS-PG诱导的细胞外调节激酶（ERK）和AKT的磷酸化被CGA处理废除，而C-Jun N末端激酶（JNK）和p38均未产生任何影响。因此，这些结果表明，CGA通过衰减TLR4/MyD88介导的NF-B，磷酸磷酸化的磷酸化磷酸磷酸化反应来缓解LPS-PG诱导的炎症反应。潮汐3-激酶（PI3K）/AKT和HGF-1细胞中的MAPK信号通路。