摘要标题：
shikonin通过p38 mapk途径促进了BMSC的大鼠牙周骨缺损修复和成骨分化。
摘要来源：
odontology。 2022年12月5日。epub 2022 12月5日。pmid： 36469160
摘要作者：Xiaoxin lin，Yuxin Wang，Xiaoli Guo，Chen Li，Kuaifeng Wu，Siya Wang，Siya Wang，Xijiao Yu，Yi du
文章隶属关系：小毒素lin
摘要：近年来，牙周骨缺陷的治疗一直是一个重大挑战。基于细胞的骨组织工程为骨再生提供了一种先进的方式。骨形成取决于骨髓基质细胞（BMSC）中成骨的潜力。 Shikonin（Shi）是Radix Lithospermi的活性原理，在减轻卵巢切除小鼠的骨质疏松症方面表现出了惊人的作用，而其对牙周骨缺陷的影响模糊。本文中，我们探讨了SHI对成骨分化的影响BMSC的体外，并使用p38 MAPK抑制剂（SB203580）进一步分析了潜在机制。建立了大鼠牙周骨缺损模型，以评估其通过微CT和免疫荧光在体内对骨形成的影响。我们的结果表明，没有细胞毒性的SHI可以明显增强碱性磷酸酶（ALP）活性，钙的积累以及BMSC的BMSC在Velro中的BMSC的RUNT相关转录因子2（RUNX2）和骨钙素（OCN）的表达。 SHI给药后，骨体积/组织体积（BV/TV）和骨桥蛋白（OPN）的表达增加进一步证明了促进体内Shi的骨化的能力。此外，SHI还可以增加p38的磷酸化。然而，SB203580逆转了p38的磷酸化和成骨指标的表达，从而说明了p38 mapk与什叶介导的成骨的阳性调节关系。这一发现可能有助于什（Shi）成为有前途的代理人尊重牙周骨缺损的治疗。