用p-美乳酸的口服补充可保护小鼠免受牙周组织的自发破坏。
摘要来源：
j牙周res。 2019年12月; 54（6）：690-701。 EPUB 2019年7月21日。PMID： 31328274
摘要作者：Govinda Bhattarai，Chang-Ki Min，Young-Mi Jeon，Rajendra Bashyal，Sher B Poudel，Sung-Ho Kook，Jeong-Chae Lee
文章隶属文章隶属关系：< p> govinda bhattarai 摘要：
目标： 具有抗炎和抗氧化剂的饮食生物活性材料，能够抑制与糖尿病相关的糖尿病相关材料牙周并发症。尽管大量研究表明，施用p-毛酸（P-CA）可以改善糖尿病和糖尿病相关的并发症，但P-CA在糖尿病小鼠中P-CA在牙周组织破坏中的作用以及其中可能的机制e尚未完全理解。在这项研究中，我们评估了补充P-CA是否可以保护小鼠免受与糖尿病相关的自发牙周破坏的侵害，并使用体内和体外实验系统探索了其中的相关机制。
材料和方法： c57bl/6雄性小鼠被分为假，链蛋白酶链球菌（STZ）和STZ+CA组（n = 5/组）。腹膜内对假缓冲液注入钠组，而其他两组则注入含有160 mg/kg的缓冲液。 STZ诱导的糖尿病小鼠使用P-CA（50 mg/kg）（STZ+CA组）或仅缓冲液（STZ组）接受口服肿瘤，持续6周。使用μCT分析，苏木精和曙红染色，耐锈蚀性酸性磷酸酶染色以及免疫组织化学染色方法，评估了P-CA对糖尿病相关自发牙周破坏的影响。 P-CA在细胞Propifera上的功效使用在高葡萄糖条件下培养的人类牙周韧带（HPLFS）检查，研究，成骨细胞分化，活性氧（ROS）积累和与抗氧化剂相关的标志物表达。 “ sub_abstract_label”>结果： 链蛋白酶链球菌素组表现出牙周组织破坏，以及炎症，氧化应激和破骨细胞的增加以及成骨的降低。然而，通过抑制炎症和破骨碎屑激活，用p-CA的口服保护小鼠免受STZ诱导的牙周破坏。 STZ+CA组还显示出比STZ组在牙周组织中更高的抗氧化剂和成骨标记。高葡萄糖浓度（30 mmol/L）的治疗受损，HPLF的增殖和成骨细胞分化以及细胞ROS的积累，而这些障碍几乎通过补充P-CA而几乎完全消失。
结论： 这些发现表明，补充P-CA会抑制糖尿病相关的自发破坏，从STZ处理的小鼠中的抗骨构成和抗氧化剂防御系统。