xanthhohumol调节在RAW264.7细胞中破骨细胞发生过程中破骨细胞特异性基因的表达。
摘要来源:
食物化学毒素。 2013年12月; 62:99-106。 EPUB 2013 8月27日。PMID: 23994090
摘要作者:kwang sik suh,sang youl rhee,Young Seol Kim,Young Soon Lee,Eun Mi Choi
文章隶属关系:kwang sik sik suh
摘要:RANKL已被证明在破骨细胞形成和骨吸收中起关键作用。因此,抑制RANKL信号传导的药物具有抑制骨质流失的潜力。在这项研究中,我们检查了叶thohumol(一种结构上简单的原始化chalcone)在RAW264.7细胞中抑制骨质栓塞期间RANKL信号传导的能力。黄绿醇显着抑制了RANKL诱导的陷阱活性,多核破骨细胞的形成和吸收坑形成。在阐明其机制的实验中发现Xanthhohumol的作用可以抑制TRAF6,GAB2,ERK,C-SRC,PI3K和AKT基因的RANKL诱导的表达。此外,通过用xanthohumol处理减少了RANKL诱导的C-FOS和NFATC1的表达,这是破骨细胞生成的关键转录因子。黄绿醇还抑制了RANKL诱导的骨吸附相关骨细胞特异性基因(碳酸酐酶II,TCIRG,CLCN7,OSTM1,OSTM1,Catherpsin K和MMP-9)的表达。这些数据表明,xanthhohumol通过调节RANKL信号传导抑制骨质核心构成,可能对预防骨质破坏性疾病(例如骨质疏松症,关节炎和牙周炎)有用。
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