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parthenolide在体外对人牙周韧带细胞上的抗炎和抗抑制性栓塞活性。
摘要来源：
基于EVID的补体替代品。 2014; 2014：546097。 EPUB 2014年12月25日。PMID： 25610476
摘要作者：Xufang Zhang，Chen Fan，Yin Xiao，Xueli Mao
文章隶属关系：Xufang Zhang Zhang
摘要：牙周炎是一种炎性疾病这会导致骨溶解和牙齿脱落。众所周知，核因子KAPPA B（NF-κB）信号通路在牙周炎中炎症和破骨构成的发展中起关键作用。 parthenolide（PTL）是一种从parthenium的芽中提取的倍半萜烯内酯，已证明具有抗氨基氨基各种疾病中的保守特性。在本文报告中，我们研究了PTL对人牙周韧带衍生细胞（HPDLC）的炎症和破骨构成反应的影响，并揭示了此过程中的信号传导途径。我们的结果表明，PTL降低了HPDLC中的NF-κB激活，I-κB降解和ERK激活。 PTL在LPS刺激的HPDLC中显着降低了炎症性（IL-1β，IL-6和TNF-α）和破骨细胞生成（RANKL，OPG和M-CSF）基因的表达。此外，PTL减弱了HPDLC诱导的巨噬细胞（RAW264.7细胞）的破骨细胞生成分化，并减少了HPDLC-巨噬细胞同育模型中RAW264.7细胞中骨细胞相关标记的基因表达。综上所述，这些结果证明了PTL在体外HPDLC中PTL的抗炎和抗炎活性。这些数据提供了支持PTL在牙周炎治疗中潜在使用的基本证据。