硅质素通过调节人牙龈成纤维细胞和单核细胞之间的生物学相互作用来减轻炎症引起的骨质流失。
摘要来源：
j pendentol。 2023年1月30日。EPUB2023 JAN30。pmid：
摘要作者：Ren-Yeong Huang，Hua-Yang Chang，Shu-Mi Chih，Thomas van Dyke，Chia-dan Cheng，Cheng-en Sung，Pei-wei Weng ，yi-shing shieh，wan-chien cheng
文章隶属关系：ren-yeong huang
摘要：
背景： 硅酸盐素显示出各种药理作用，这可能归因于其抗氧化剂，抗炎和免疫调节特性。然而，尚未研究硅蛋白对于牙周炎的治疗潜力。
方法： 米利宾素在连接 - - 诱导实验使用生化，组织学和免疫组织化学方法研究了穿女性牙科炎。使用TRAP染色，定量聚合酶链反应（QPCR），PIT形成和免疫印迹研究了硅酸盐素对RAW264.7细胞破骨细胞发生的影响。此外，使用qPCR和流式细胞仪评估了脂多糖（LPS）刺激的人牙龈成纤维细胞（HGF）对脂多糖（LPS）刺激的人牙龈成纤维细胞（HGF）的影响。建立了一种共培养系统，以阐明硅酸素对LPS刺激的HGF和未分化的单核细胞之间的串扰的影响。
>硅质素显着降低了牙槽骨损失，减少了牙龈炎症和RANKL表达，并降低了实验牙周炎中牙龈组织中的RANKL/骨蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶。体外结果表明，硅蛋白抑制了RANKL - 诱导的RAW264.7细胞的破骨细胞分化和功能，并抑制了RANKL诱导的活化T细胞1（NFATC1）诱导的核因子（NFATC1）诱导和通过核因子-κB和有丝分裂原激活蛋白激酶信号途径的易位。在LPS刺激的HGF中，硅酸盐素降低了炎症细胞因子水平和氧化应激产生；在LPS刺激的HGF上显着抑制了膜结合的RANKL表达；并在共培养系统中显着破坏了诱因分化。
结论： 硅质素有效抑制基于实验牙周炎的骨骼损失的炎症通过抑制炎症和破骨构成介质的表达来调节受刺激的HGF。总体而言，针对介导成骨的发炎的HGF分辨率可能会使用硅酸盐素作为潜在的药物替代候选者，以调节周期性的肺泡骨骼破坏titis。
摘要： 硅酸盐素有效地抑制了基于刺激的HGF的调节，可以通过抑制刺激的HGF来抑制炎症诱导的骨骼损失炎症和破骨构成介质的表达。