摘要标题：
白藜芦醇通过抑制NF-kappab激活来抑制斑岩牙龈牙龈脂蛋白脂肪糖诱导的内皮粘附分子表达。
摘要来源：
Arch Pharm Pharm Res。 2009 Apr;32(4):583-91. Epub 2009 Apr 29. PMID: 19407977
摘要作者：hyun-joo park，seong-kyoon jeong，su-ryun kim，soo-kyung bae，woo-sik kim，seong-deok jin，tae hyeon koo，hye-ock Jang，Il Yun，Kyu-Won Kim，Moon-kyoung bae
摘要：
p。牙龈是一种主要的病原体，涉及牙周疾病的发作和进展。这项研究研究了白藜芦醇（一种天然存在的多酚）对牙龈疟原虫lps加速血管炎症的影响，这是牙周炎进展的关键步骤。白藜芦醇显着抑制了牙龈疟原虫LPS诱导的白细胞粘附于内皮细胞和主动脉内皮细胞的粘附通过下调细胞粘附分子ICAM-1和VCAM-1。此外，白藜芦醇抑制牙龈疟原虫LPS诱导的细胞粘附分子主要是由核因子-kappab（NF-kappab）介导的。白藜芦醇抑制了牙龈疟原虫lps刺激的Ikappabalpha磷酸化和HMEC中NF-kappab p65亚基的核转运。总体而言，这些发现表明，白藜芦醇通过抑制NF-kappab依赖性细胞粘附分子的表达来显着减弱牙龈牙疟原虫LPS诱导的单核细胞粘附对内皮的粘附，这表明其在牙周诱导的血管炎症中的治疗作用。 p>