摘要标题：
光生物调节（450 nm）通过ROS/MAPK/MTOR信号通路改变了牙周炎细菌的感染。
摘要来源：
自由放射性生物学。 2020年1月31日。EPUB2020 JAN31。PMID： 32014500
摘要作者：hui li，tong sun，cong liu，yan cao，xin liu
文章隶属关系：hui li
摘要：< P>我们旨在研究光生物调节（PBM）对牙周炎的影响。通过在小猎犬中的卟啉牙牙龈感染建立了牙周炎模型。去除下颌第二和第三磨牙，并在拔牙后立即将植入物放置。左牙龈被PBM（450 nm）作为LG组照射，而没有照射的右侧被视为CG（对照）组。 PBM处理通过增加活性氧（ROS）和反应性氮的水平来增加氧化应激S（RNS）。 HO的水平升高（氧化应激的生物标志物）和自由基（NOAND O）降低了主导病原体的浓度和调节的ROS/RNS/AMP激活蛋白激酶（AMPK）/MTOR途径，通过影响P-Ampk，Runt，Runt - 雷帕霉素（MTOR）和乙酰-COA羧化酶1（ACC1）的相关转录因子2（RUNX2），P-C-J-JUN N末端激酶（JNK）/哺乳动物靶标（MTOR）。 PBM治疗增加了白介素-1受体拮抗剂（IL-1RA），白介素（IL）-10，总抗氧化剂能力（TAC）和过氧化氢酶（Cat）（CAT）的唾液水平，并降低了肿瘤坏死因子（TNF）α和Interleukinkin （IL）-1β，丙二醛（MDA）和8-羟基氧鸟苷（8-OHDG）（p <0.05）。所有结果都导致预防牙周炎感染。 PBM治疗通过影响ROS/RNS/RNS/AMPK/MTOR信号传导P，通过控制唾液抗炎和抗氧化剂防御的上调来改善骨矿物质密度和植入骨整合构成侵入性pAthway。