乳酸杆菌减弱了牙龈上皮细胞中感染的影响。
摘要来源：
前微生物。 2022; 13：846192。 EPUB 2022 5月4日。PMID： 35602018
摘要作者：Manuela R Bueno，Karin H Ishikawa，Gislane Almeida-Santos，Ellen S Ando-Suguimoto，Natali Shimabukukuro，Dione Shimabukuro，Dione Kawamoto，Marcia，Marcia P A Mayer
Manuela r Bueno
摘要：益生菌可以被视为实现牙周炎中平衡微生物组的附加策略。但是，在预防或控制牙周炎中使用益生菌的基础机制仍未完全阐明。旨在评估两个市售乳酸菌菌株对牙龈的影响受到挑战的上皮细胞（GEC）。 OBA-9 GEC以1：100的MOI感染JP2和/或与LA5（LA5）ORLR32（LR32）的MOI以1:10的1:10持续2和24 h感染。通过qPCR确定了对GEC的粘附/内部细菌的数量。通过ELISA确定GEC的炎症介质（CXCL-8，IL-1β，GM-CSF和IL-10）的产生，并通过RT-QPCR确定编码细胞受体并参与凋亡的基因的表达。还通过膜联蛋白V染色分析了凋亡。感染后，OBA-9细胞生存力略有损失，并在2小时后使用了测试过的益生菌，这在24小时共感染后被放大。在单感染中，对GEC的依从性为1.8×10（±1.2×10）/孔，但与LR32共同感染，降低至1.2×10（±1.5×10），至6×10（±1×10） ）与LA5共同感染（P <0.05）。 GEC与生产的CXCL-8，GM-CSF和IL-1β一起感染了GEC，两种益生菌菌株的共感染改变了这一特征。尽管LA5的共同感染导致所有介体水平降低，但与LR32的共感染促进了CXCL-8和GM-CSF的降低，但增加了IL-1β的产生。益生菌上调与与LR32降低的WAS的上调，但LR32上调了WAS的上调。此外，抗凋亡基因瓦斯的转录上调，而与益生菌共感染的细胞中的促凋亡WAS下调。 GEC中诱导的凋亡感染，而与乳杆菌的共感染减弱了凋亡表型。两种测试的乳酸杆菌都可以通过降低其与牙龈上皮细胞相互作用并调节细胞反应的能力来干扰口腔的不抛光化。但是，LA5特性表明该菌株具有更高的控制疗法牙周炎的潜力。
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