通过调节线粒体功能和骨细胞的线粒体激活蛋白激酶信号传导，羟基取的可防止牙周炎诱导的骨质流失

羟基取的，通过调节骨细胞的线粒体功能和有丝分裂原激活的蛋白激酶信号传导来防止牙周炎诱导的骨质流失。

游离radic Briol Med。 2021年10月2日。EPUB2021 10月2日。PMID： 34610362

Xiaorong Zhang，Yun Jiang，Jiajie Mao，Xuekun Ren，Yinghui JI，Yixin Mao，Yang Chen，Xiaoyu Sun，Yihuai Pan，Jianfeng Ma，Jianfeng Ma，Shengbin Huang Huang 文章隶属关系：

Xiaorong Zhang

活性氧（ROS）过量产生促进牙周炎发展过程中肺泡骨质流失。线粒体是ROS的主要来源。羟基取（HT）是橄榄油中存在的一种天然酚类化合物，以其抗氧化剂和线粒体保护繁荣而闻名。但是，HT对牙周炎及其相关机制的影响仍然未知。与RAW264.7模型区分开的破骨细胞和氧化应激（OS）诱导的肌细胞MC3T3-E1细胞损伤模型进行了处理或没有HT处理。研究了细胞活力，细胞凋亡，分化，线粒体功能以及有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号传导途径。同时，还检测到HT对牙周炎小鼠骨质流失的作用和相关机制。 HT抑制破骨细胞分化，并通过调节线粒体功能以及ERK和JNK信号通路来防止OS诱导的骨细胞损伤。此外，HT减轻了肺泡骨质流失，增加骨骼的活性，抑制破骨细胞的分化，并降低了牙周炎小鼠的OS水平。我们的发现首次揭示了HT在牙周炎的骨骼重塑中的新功能，并强调了其预防/治疗牙周炎的治疗潜力。