Ginsenoside RB3减轻了牙周炎微环境通过Stat3途径在牙周韧带成纤维细胞诱导的破骨细胞的形成。
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。 2024年9月; 48（9）：1343-1353。 EPUB 2024 6月27日。PMID： 38934258
摘要作者：yuhua Zhang，hanping shi
文章隶属关系：yuhua zhang
摘要：本研究探讨了Ginsenoside RB3的潜在作用和机制（RB3）在调节牙周炎微环境中人类牙周韧带（HPLFS）引起的破骨细胞生成中。我们研究了利用定量聚合酶链反应（QPCR）和酶联的免疫吸收分析技术刺激的RB3对HPLFS的抗炎作用。此外，RB3在HPLFS诱导的破骨中的功能作用通过使用HPLF的条件培养基处理人类骨髓来源的巨噬细胞（HBMM）来评估ST形成，然后通过QPCR，Western Blot分析进行分析，并染色降水酸盐抗酸性酸性磷酸酶（TRAP）和phalloidin。 RB3对STAT3信号通路的激活的影响是通过Western印迹分析确定的。结果表明，RB3处理显着抑制了促炎细胞因子（TNF-α，IL-1β，IL-6，MCP-1和IL-18）在P.G-LPS诱导的HPLFS中的基因和蛋白质水平上的上调。此外，从RB3加P.-LPS处理过的HPLF的条件培养基显着减少了陷阱阳性细胞的数量，肌动蛋白环的形成和破骨细胞标记基因的表达（包括CTSK，NFATC1和ACP5）。 RB3还抑制了P.G-LPS诱导的STAT3途径激活，而STAT3的激活部分逆转了RB3对炎症和破骨细胞分化的影响。共同RB3通过抑制STAT3信号传导途径来减轻P.G-LPS刺激的HPLF的炎症，并减少HPLFS诱导的破骨细胞构成，这表明其作为牙周炎的治疗剂的潜力。
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