carvacrol可以改善大鼠连接诱导的牙周炎。
摘要来源：
J pendenontol。 2017 07; 88（7）：E120-E128。 EPUB 2017年4月7日。PMID： 28387609
摘要作者：po-jan kuo，tsung-fu Hung，Chi-Yu Lin，Hsiang-yin Hsiao，Min-Wen Fu，Po-da Hong，Po-da Hong，Hsien-Chung Chiu，Earl Fu
文章隶属关系：po-jan kuo
摘要：
背景： 本研究旨在评估改善Carvacrol的影响，一种抗炎单苯酚酚和PLECTRANTHUS AMBOINICUS的主要组成部分，对牙周炎实验大鼠模型中的牙周损伤。
将四十个sprague-dawley大鼠分为连接（LIG），非连接（N-LIG）和两个连接加上Carvacrol（LIG+C）组。 Carvacrol（17.5或35.0 mg/kg体重/天）WAS从连接前的1天开始进行累积施用。在第8天，通过牙科射线照相，微型层析成像和组织学检查了牙周标本中的牙齿牙槽骨质流失和牙龈炎症。肿瘤坏死因子-α，白介素（IL）-1β，IL-6和诱导型一氧化氮合酶信使（M）RNA的表达以及基质中的基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的水平在Gingiva中通过反向检查转录 - 聚合酶链反应和Zymography。
结果： 牙科射线射线照相表明，LIG和LIG中的牙周骨支持比率组低于N-LIG组，其中LIG组比率最低。与N-LIG组相比，LIG和LIG+C组的cemento-namel接线骨距离明显更长，而LIG+C组显示出较短的距离，而不论使用的放射线摄影方法如何。组织学和组织测量表现出较小的炎症区域和更强的CONN与LIG组相比，LIG+C组中的组织附着。在LIG+C组中，细胞因子/介体mRNA表达和MMP-9水平降低。
结论： carvacrol降低了组织连接引起的牙周炎引起的损伤和骨质流失。目前的结果表明，卡乳酚可能通过下调促炎性介体和MMP-9的表达来减少组织的破坏。