通过抑制炎症反应，甘氨酸在慢性牙周炎中的有益作用。
摘要来源：
剂量反应。 2020年7月； 18（3）：1559325820952660。 EPUB 2020年9月10日PMID： 32963505
摘要作者：Yaru Sun，Binghui Zhao，Zhaobao li，Jianming Wei
文章隶属关系：yaru sun
摘要：升高的炎性细胞因子和高高流动性组框1（HMGB1）生产与慢性牙周炎（CP）有关。糖素是（Fabaceae）根部具有抗炎活性的（Fabaceae）的主要组成部分。这项研究评估了糖苷对CP的影响。建立了TNF-α处理的人牙周韧带干细胞（HPDLSC）模型，并通过1、2或5毫米糖蛋白24小时。治疗后，监测HMGB1和炎症细胞因子的表达。 Significantly increased HMGB1 (median: 5646.4, range: 1918.2-8233.7 vs median: 204.5, range: 98.7-283.6, pg/mL), TNF-α (median: 345.5, range: 161.0-567.9 vs median: 93.5, range: 58.1 -159.3，pg/ml），IL-1β（中位数：2014.6，范围：209.5-4308.1 vs中位数：224.5，范围：48.8-335.8，PG/mL）和IL-6（中位数：中位数：1223.6，范围：398.2-2183.83.83.833.83.833.833.833.83.833.83.8 vs中位数：240.4，范围：105.2-400.5，pg/ml）在CP患者的牙龈缝隙液中检测到。糖素明显阻止了TNF-α诱导的HMGB1（691.5±136.4 vs 142.8±57.3 pg/ml），IL-6（388.1±85.2 vs 189.4±61.2 pg/ml）和IL-1β（176.4.1 176.3.3±44.4.4.2±44.4.4.2 HPDLSC中的25.7 pg/ml）。在CP大鼠中，糖苷显着降低了HMGB1（5795.6±1121.5 vs 586.4±436.8 pg/ml），TNF-α（421.8±93.7 ML）和IL-1β（1562.8±334.3 vs 733.5±265.1 pg/ml）In gingival缝隙流体。糖素抑制CP大鼠的炎症活性，代表了控制CP的有前途的分子。